I dette innlegget finner du min oversettelse og forståelse av artikkelen ”
Cancer: Disorder and Energy”, skrevet av
Ray Peat
(Ph.D. in Biology from the University of Oregon, with specialization in
physiology). Jeg opplever ofte at de mest interessante artiklene om
ernæring og helse sjelden er oversatt til norsk. For lettere å finne
tilbake til spesifikk informasjon, og for å få en bedre
forståelse, oversetter jeg ofte engelskspråklige artikler til eget bruk.
I stedet for å ruge på disse oversettelsene, har jeg bestemt meg for å
dele noen i bloggen. Jeg er på ingen måte utdannet innen
oversettingsfaget, og tar derfor forbehold om misforståelser og
feiltolkninger fra min side.
Les gjerne den originale artikkelen
HER.
 |
| Bildet er lånt HER. |
Ray Peat stiller spørsmål ved
dagens kreftbehandling, og er kritisk til både stråling, cellegift og
kostholdsråd som gis til kreftsyke. Betydningen rundt stress og
hormonbalanse, samt sammenhengen mellom betennelsesfremmende elementer
som østrogen, melkesyre og flerumettede fettsyrer i forhold til
kreftceller er lite anerkjent i dagens behandling. På en grundig måte,
på celle- og enzymnivå, viser forfatteren til forskning og annen
litteratur, og forklarer hvorfor han mener dagens behandling er mer
skadelig enn nyttig. Han viser til at kroppen kan ordne opp med kreften
selv hvis de rette betingelsene er til stedet.
”Man må se på kreftsvulstens forhold til organismen, og organismens forhold til miljøet rundt”.
"Hvis
det ser ut til å være kroppens forsøk på å reparere seg selv, så blir
destruering like urimelig som å skjære flekkene av noen med kopper."
"For every thing that lives is holy, life delights in life.... W. Blake"
Kurt
Goldstein: "Life is a condition alternating between excitation,
destruction and unbalance, and reorganization, equilibrium and rest."
"Oncological
pathologists, looking at slices of a tumor, believe they can guess when
the cells have an evil intention. However, biologists studying living
cells find that cells can do only what they are allowed to do by their
environment."
Cancer: Disorder and Energi, av Ray Peat
I følge Verdens Helseorganisasjon (
WHO),
er kreft nå den ledende dødsårsaken i verden. Selv om mange ”årsaker”
er kjent, og til tross for ”krigen mot kreft”, så er det i praksis gjort
lite for å redusere forekomsten. Fra Nixon startet denne krigen, har
antallet årlige dødsfall i USA økt raskere enn befolkningen. Forekomst
av kreft var uvanlig i det gamle Roma og Egypt, og bare et tilfelle av
kreft er registrert hos egyptiske mumier. I perioden 2002-2005 var det i
USA, og i flere andre land, en markant nedgang (7 % i USA) i tilfeller
av brystkreft. Nedgangen skjedde etter en utgivelse fra
Women`s Health Initiative,
hvor det ble advart mot medisinsk bruk av østrogen. Rapporten fastslo
at østrogen forårsaker kreft, demens, hjerneslag og hjerteinfarkt.
Derimot, når myndighetene i etterkant gikk ut med at østrogenbruk
likevel var trygt, så økte den årlige forekomsten av brystkreft igjen.
Kreftindustrien
har vært smidig og kreativ i sine måter å presentere
”alderstandardiserende” dødelighetsrater på. Dette for å vise at de gjør
fremgang i kampen mot kreft. Det er derimot filosofiske og
vitenskapelige problemstillinger i
onkologi (i.e., the study or treatment of lumps) som bør vurderes av alle som planlegger å samarbeide med dette fagfeltet.
 |
| Bildet er lånt HER. |
På 1800-tallet (i laben til
Johannes Muller) fant man at kreftvev, i likhet med annet dyrevev, er
bygget opp av celler. Etter 1858 ble det fastslått at alle sykdommer er
forårsaket av celleforstyrrelser (Rudolph Virchow). Teorien om atomer og
molekylers betydning for masse, ble allment akseptert på samme tid som
man oppdaget at dyr var satt sammen av celler. I den sammenheng ble ”
elementærpartikler”
sett på som en felles forklaring. Teorien om sykdom på cellenivå
erstattet gradvis de tidligere ideene om at ubalanse i kroppsvæskene var
årsak til sykdom. Virchow fastslo i 1863 at betennelser som involverte
leukocytter, var et fellestrekk for kreft. Denne siden av hans arbeid
ble neglisjert i lang tid.
Etter Virchows tid, viser
nyere medisinske lærebøker liten endring når det kommer til forståelsen
av kreft. Unntaket er at ”gener”, (som ikke var kjent på Virchows tid),
gradvis har blitt det viktigste aspektet med celler. På cellenivå,
beskriver en typisk moderne lærebok forstadier til kreft som et resultat
av gen
mutasjon.
En utløsende faktor vil kunne igangsette celledeling, som igjen kan
utvikle seg til kreft. I noen versjoner av teorien er utløsende faktor
en andregangs mutasjon som fører til celledeling, og i andre versjoner
stimuleres celledeling av kjemiske bindinger til reseptorer (på samme
måte som hormoner binder seg til sine reseptorer). Vanligvis beskriver
lærebøker (og rapporter fra pågående forskning) at endring i genene er
årsaken til kreft, utviklet fra mindre celleansamlinger. Gjennom stadier
av økende
malignitet, finner man
hyperplasi,
dysplasi,
karsinom in situ og
invasiv kreft.
 |
| Bildet er lånt HER. |
En av årsakene til at den
medisinske forståelsen av kreft ikke har forandret seg i særlig grad
siden Virchows tid, er fordi celler som avviker fra normalen, fikk
skylden for svulstvekst. Denne teorien tilhører den eldre medisinske
tradisjonen, som i hvertfall har eksistert siden Hippokrates tid, 400 år
f.Kr. På den tiden ble svulster operert ut, eller brent av med etsende
stoffer. Virchows identifisering av celler med avvik skapte en klar
forståelse for hva leger må forsøke å destruere. Og, det er
sannsynligvis vanskelig å bli interessert i noe som i stor grad ville
begrenset dine faglige aktiviteter, hvis dette viste seg å være sant.
Teorien
om kreft på cellenivå ble utviklet på samme tid som teorien om
sykdomsfremkallende bakterier. I forhold til kreft ble celler med avvik
betraktet som fremmede for kroppen, og sammenlignet med smittsomme
bakterier. Paul Ehrlichs søken etter toksiner, spesifikke for
bakterielle
patogener, ble raskt utvidet til ideen om å finne toksiner som kunne skille mellom kreftceller og pasientens celler.
Hippocrates'
therapeutic approach to cancer may have survived for 2400 years, but
the ideas of his younger contemporary, Plato, about order and causation
have probably had a greater effect on medicine. Plato believed that the
world of experience is inferior and accidental, and that there are
timeless "Forms" that are the real substances. In the
atomic theory of matter,
eternal, unchanging atoms took the place of platonic forms, and there
are still molecular biologists who insist that life can only be
explained in terms of its constituent atoms ("What else is there but
atoms?"). This philosophy of timeless forms was a deep commitment of
people like Gregor Mendel and August Weismann, whose ideas dominated the
thinking of early 20th century geneticists. Genes were the immutable
essence of organisms, and the cells, tissues, and organs that form the
organism are merely temporal and accidental. Weismann's "
germ plasm" or germ line contained the immortal genes, the rest of the body lacked them, and was essentially mortal.
For
størstedelen av 1900-tallet omhandlet den offisielle lære at de fleste
celler blir stasjonære, når mennesket er ferdig utviklet. Aldring
handlet om ”slitne” celler. Når en svulst oppstår og vokser, så
inneholder den nye celler. Disse cellene ble kalt ”udødelige” fordi de
ikke fulgte samme ”regler” som normale og stasjonære celler.
”Udødeligheten” er mange ganger blitt demonstrert gjennom å dyrke dem i
kulturer. Hvis normale celler dyrkes, og overlever, er sannsynligheten
tilstedet for at de ”endrer” seg til kreftceller.
Dette
er et viktig ideologisk ståsted, som videreutviklet seg når biologer
opplevde store vanskeligheter med å få celler til å replikere eller
overleve i et vekstmedium. En nylig forståelse er at celler behøver mer
enn næringsmessige og hormonelle signaler for å overleve i en kultur. De
behøver visse teksturelle, strukturelle, i tillegg til rytmisk
gjentakende forhold som etterligner kroppens naturlige miljø.
I
kreftsammenheng, har genteorien tydeliggjort at endringer i kreftceller
ikke er reversibel. Det ble derfor selvsagt for onkologene, at
pasientens eneste håp var fjerning av alt fremmed vev. Tilbakevendende
kreft har vært bevis for at fragmenter av kreftvevet ikke var
fullstendig fjernet, eller at kreften hadde spredd seg til andre områder
i kroppen. Dette ser ut til å være den nødvendige konklusjonen, hvis
kreft er ”forårsaket” av defekte gener.
 |
| Bildet er lånt HER. |
Nye ideer om
kausalitet har vokst frem. Enten ved siden av, eller innad i den vitenskapelige kulturen som forholder seg til
platonisme,
reduksjonisme og
genetisk determinisme.
Noen biologer, som Ana Soto og Carlos Sonnenschein, tilfører mer
realistiske ideer om årsaker og virkning (kausalitet) til
kreftforskningen. De har sagt (Soto, et al., 2009) "The ecological
developmental biology (eco-devo) movement rejects the notion that
development is merely the unfolding of a genetic program." Hvis årsaken
til kreft ikke er “forårsaket av gener”, så krever forståelsen av årsak
og behandling en mer
holistisk tilnærming. Man må se på kreftsvulstens forhold til organismen, og organismens forhold til miljøet rundt.
For
mer enn 40 år siden viste forskere til at kreftceller kunne reverseres
til normale celler, ved å endre deres miljø. Harry Rubin (2006) har
observert at celler kan akkumulere hundrevis av mutasjoner, og likevel
fungere som normalt i organismen. Derimot hvis cellene ble separert og
dyrket, så ble forskjellene åpenbare. Omkringliggende celler i kroppen
sørger for at defekte celler oppfører seg normalt, både i funksjon og
vekst. De samme cellene kan også få
stamcellelignende
celler til å differensiere på en hensiktsmessig måte. Han sier,
"Intimate contact between the interacting cells is required to induce
these changes." Når stamceller går inn i en svulst, så forsvinner den
regulatoriske interaksjonen med normale celler.
Rubins
arbeid viser at selv om det ”myldrer” med mutasjoner, så leder ikke det
nødvendigvis til kreft. Annen forskning viser at ikke-mutasjoner igjen
kan være kreftfremkallende (ikke-mutagene
karsinogener).
Tilstedeværelsen av mutasjoner er verken tilstrekkelig eller nødvendig
for å forårsake kreft. Kreftsvulster vil derimot til slutt gjøre
alvorlig skade, som igjen leder til at de fleste svulstcellene dør
hurtig. Biologisk stress eller
eksitotoksisk energimangel gjør
genomet
ustabilt, og genetiske endringer vil skje som følge av langvarig
destruktiv påvirkning. Ikke-gentoksiske karsinogener leder først til
betennelser,
eksitasjon og energimangel, som videre leder til
fibrose og
atrofi. Sykluser med celleskade, celledød og cellereparasjon gjør at kromosomer svekkes, og vevet mister sine egenskaper.
 |
| Bildet er lånt HER. |
En celle responderer når den
blir stimulert. Denne responsen krever energi. Jo sterkere, og mer
sammenhengende stimuli, jo mer energi behøver cellen for å kunne
respondere videre. I noen tilfeller kan cellene nedjustere sin
følsomhet, for å overleve under kontinuerlig stimulering eller
irritasjon. Uten denne egenskapen, og uten energi, så vil cellen til
slutt dø.
Når en nerve stimuleres, og responderer, så
fører det til en bølge av negativ elektrisk ladning gjennom nerven. Det
elektriske feltet følges av en strukturell endring i nervecellens
cytoplasma. Tilsvarende endringer foregår også i andre typer celler.
Stimulering av en nervecelle med negativ (katodisk) polaritet forårsaker
hevelse. Motsatt polaritet vil gi motsatt effekt; når nerveceller
hemmes, så krymper de. (Tasaki and Byrne, 1980; Tasaki, et al., 1988;
Tasaki, 1999).
Hevelse, som økt væskeinnhold i et
vevsområde, er et generelt symptom ved betennelse (Weiss, et al., 1951).
Dette gjelder uansett om hevelsen stammer fra et stikk, blåmerke,
utslett eller kreft. I tillegg til den raske væskeansamlingen, beskrevet
av Tasaki, så skjer det også metabolske og kjemiske endringer i den
irriterte cellen. Tasaki har brukt en gelè av syntetiske
polymerer for å vise at et elektrisk felt kan føre til de samme endringene. Dette ble gjort uten tilstedeværelse av kjemiske
osmotiske
forandringer, som vanligvis redegjøres som årsak til stresspåførte
hevelser (Tasaki, 2002). Nå pH`en i en proteingelè blir mer basisk, så
sveller den. Elektrisk aktivering av en nerve fører til en rask dreining
mot en indre
alkalitet
(Endres, et al., 1986). Dette etterfølges av en hurtig økning i
melkesyreproduksjonen. Selv om mengden melkesyre øker surhetsgraden i
irritert eller betent område, så vil omdannelsen av
pyrodruesyre
til melkesyre gjøre at cellene på innsiden blir mer basisk, og skaper
en hevelse. Dette er den samme velkjente hevelsesprosessen som skjer i
slitne muskler.
Hvis det oppstår hevelser i blodkar, kan oksygentilførselen begrenses.
Hypoksi
fører til kraftigere hevelser fordi melkesyreproduksjonen øker, og
oksideringen reduseres. Denne hevelsen kan sammenlignes med økt
osmolaritet. I over 100 år har det vært vanlig å behandle sjokk med
isotoniske
væsker, med omtrentlig 290 milliosmol/l, noe som balanserer oksygenrikt
vev. Men dette forårsaker vanligvis ødem, hevelse og vektøkning.
Stresset vev ser ut til å være i bedre balanse sammen med væsker med mye
høyere
osmolaritet, for eksempel 372 mOsm/l (Tranum-Jensen, et al., 1981), og noen ganger enda høyere.
Ser
man bort fra surheten, så fungerer melkesyre som et stimulerende
signal. Bare en svak økning fra normale mengder melkesyre i
kroppsvæskene, stimulerer sensitive celler. Mengden som oppnås i betente
vev og kreftvev vil til og med stimulere de mest stabile celler, som
myelinerte nerveceller (Uchida og Murao, 1975).
 |
| Bildet er lånt HER. |
Kreftceller viser alle tegn til
å være overstimulert, og det inkluderer et høyt oksygenforbruk
(deGroof, et al., 2009). Overstimuleringen øker energibehovet til et
nivå som mitokondriene ikke har kapasitet til å imøtekomme, som fører
til økt produksjon av laktat, til tross for at oksygennivået er normalt.
Selv om både glukose og oksygen tilføres, (som vanligvis ikke skjer),
så bruker kreftcellene aminosyrer som drivstoff, og til vekst. Svulster
har blitt kalt ”nitrogenfeller” eller ”glutaminfeller”, men dette har
betydning ut over bruken av nitrogen for vekst; Nitrogen er i denne
prosessen involvert i en ineffektiv energibruk, og den omorganiserende
effekten som sløsing av energi har på vevets struktur (Medina, 2001).
Når glutamin inngår i
Krebs syklus som drivstoff, så forstyrrer dette evnen til å
oksidere glukose. Melkesyreproduksjonen øker, som igjen bidrar til økt stimuli og energibehov.
Melkesyre aktiverer andre store betennelsesfremmende mediatorer, som inkluderer
prostaglandiner
(laget av flerumettede fettsyrer), frie fettsyrer (including
arachidonate, that forms prostaglandins;Schoonderwoerd, et al., 1989),
nitrogenoksid, karbonmonoksid og
proteolytiske enzymer som bryter ned
ekstracellulær matriks, TNF (Jensen, et.al., 1990), hypoksi induserende faktor (Lu, et al., 2002; McFate, et el., 2008),
interferoner og
interleukiner.
Arakidonsyre kan i seg selv øke laktatproduksjonen (Meroni, et al., 2003).
TNF alpha og
interferon gamma kan aktivere melkesyreproduksjonen ved å øke prostaglandiner (Taylor, et al., 1992).
Mesteparten
av nåtidens informasjon om kreftcellers adferd, som for eksempel
reaksjoner på stråling og kjemiske giftstoffer, er basert på studier av
celler i vekstmedium. I over 70 år har den generelle forståelsen vært at
stråling forårsaker mutasjoner og kreft ved direkte å endre cellenes
arvestoff. Så oppdaget man at når friske celler ble plassert sammen med
bestrålte celler, så utviklet også disse mutasjoner. Stråling gjør at
cellene avgir stimulerende og betennelsesfremmende substanser som
serotonin og nitrogenoksid, som igjen skader celler som plasseres i
nærheten.
Settes denne informasjonen sammen med
eksisterende kunnskap om at stråling forårsaker kreft hos dyr, så
antyder læren om genetisk determinisme at stråling med ”bystander
effect” bare er en annen mekanisme hvor strålingen forårsaker en ”mutant
kreftcelle” eller kloning av kreftceller. Forskjellen på forsøk,
in vitro og
in vivo,
er at skadede celler i en organisme umiddelbart setter i gang en
helingsprosess. Substanser som avgis fra skadede celler virker både
lokalt og systemisk for å aktivere reparasjon eller regenerering av
skadet vev. Celler som er isolert i et vekstmedium, kan ikke be om
nødvendige reparasjonsmaterialer fra organismen. Så responsen fra
omkringliggende celler, som leder til mutasjoner og celledød, virker
derfor meningsløs. Skadede celler er heller giftige, enn at de er
potensielle helbredere.
 |
| Bildet er lånt HER. |
Når en uansett del av en
levende organisme skades, for eksempel etter røntgen eller operasjon, så
avgis substanser som påvirker det
endokrine systemet
og nervesystemet til å aktivere prosesser, som igjen endrer metabolisme
og adferd. Det skadede vevet får nye funksjoner, som for eksempel å
syntetisere østrogen, kortisol (Vukelic, et al., 2011), og andre
hormoner, i tillegg til å stimulere endokrine kjertler til sekresjon.
Disse interaksjonene har generelt blitt oversett i kreftbehandlingen, på
grunn av den gen-sentrerte teorien om kreft. Interaksjonene er
avgjørende for forståelsen av ”ondartede” svulster, og egenskaper som
sannsynliggjør om kreften vender tilbake, med spredning til andre vev.
Er det noen som har hørt om radiologer eller kirurger som har målt
østrogennivå og forskjellige betennelsesmarkører før, under eller etter
en behandling? Forventet overlevelsestid etter en brystkreftoperasjon
påvirkes av hvor man er i menstruasjonssyklusen når operasjonen gjøres
(Lemon, et al., 1996).
Alle former for stress,
betennelser og vevsskader øker konsentrasjonen av østrogen, både lokalt
og systemisk. Østrogen fører i sin tur til
hypoksi,
hevelse og melkesyreopphopning, samt stimulerer til celledeling. Bare
en kort periode med hypoksi vil sørge for sekresjon av melkesyre, og
andre kjemiske forbindelser (Neumann, et al., 1993) som får celler til å
bevege seg fra blodet, og inn i det oksygenfattige området. Selv om
melkesyre tiltrekker seg immunceller, reduserer den sannsynligvis deres
kreftbekjempende egenskaper. Melkesyre stimulerer nydannelse av
blodårer, som støtter fortsatt vekst og økt celledeling (Hirschhaeruer,
et al., 2011). Når vev repareres på normalt vis, så oppfatter de nye
cellene signaler om å stoppe celledelingen. At nervecellene returnerer
til det skadede området, er en del av den regenerative prosessen.
Nervene har en induktiv og stabiliserende effekt på differensierende
celler.
Disse komplekse interaksjonene mellom
kreftceller og resten av organismen, blir ikke vurdert i medisinske
onkologers ideologi. Den gjeldende oppfatningen er at malignitet kan
bestemmes gjennom undersøkelser i mikroskop. Veksthastighet kan
bestemmes, og omtrentlig opprinnelse av svulsten kan estimeres. Etter
kirurgisk fjerning av en svulst, så administreres cellegift- og/eller
strålebehandling ut fra den matematiske beskrivelsen for kreftcellenes
forventede adferd.
 |
| Bildet er lånt HER. |
Det matematiske forholdet mellom dødelighet og aldring ble beskrevet av
aktuaren Benjamin Gompertz i 1825. Basert på forståelsen av at mennesker blir mindre motstandsdyktig mot døden, jo eldre de blir.
Gompertz vekstkurve
er realistisk når den blir brukt i en populasjon av mennesker, fluer
eller kaniner, men den ble brukt i forhold til vekst av kreftsvulster
(A.K. Laird, in 1964). Gompertz resonnement om at sannsynligheten for
død øker med alderen, har ingen sammenheng med kreftceller, og det
finnes få bevis for at hans lov om vekst er til hjelp for å beskrive
kreft. Laird`s beviser besto av 19 svulstprøver, hentet fra 10 mus, 8
rotter og 1 kanin. Hennes forslag om at vedvarende nedbremsing av vekst
kan representere en naturlig vekstreguleringsprosess, fikk ingen
innflytelse. Derimot ble hennes bruk av en aktuariell formel, som
foreslår visse egenskaper hos kreftceller, svært innflytelsesrik. Det
ser ut til å være profesjonens store behov for rettferdiggjøring som har
gjort ”Law of Tumor Growth” så viktig for dem.
Samtidig
som Laird gjennomførte vekststudien, var det en stor interesse rundt
ideen om at man kunne få immunforsvaret til å forhindre tumorvekst.
Chester Southam, på Sloan-Kettering Institute, testet i 1951 sin teori
om kreftimmunitet på hundrevis av pasienter og fanger. Resultatene ble
godt kjent. Hvis man implanterte kreft i friske mennesker, så fant han
ut at det forårsaket en lokal og kraftig betennelse, som førte til en
fullstendig helbredelse etter 2-3 uker. Hos syke mennesker tok
avstøtningsprosessen dobbelt så lang tid. Hos mennesker som allerede
hadde kreft, så gikk avstøtningsprosessen veldig sakte, og i noen
tilfeller var den implanterte kreften der fremdeles når pasientene døde.
I 1889 hadde Stephen Paget oppdaget at
metastaser
bare skjedde i bestemte organer, og sammenlignet kreftceller med frø
som bare kan spire i ”optimalt jordsmonn”. Mange, inkludert Southam, så
på det sviktende immunforsvaret som en del av det ”optimale
jordsmonnet”, og foreslo vaksinering for å aktivere avstøtning av
svulsten. Andre har foreslått ”å gjøre jorda om til støv” for å gjøre
veksten umulig. I den senere tid har denne holdningen gitt seg utslag i
flere måter å ”sulte” kreftcellene på, som redusert mengde sukker i
kostholdet, eller blokkering av cellenes evne til anvendelse av sukker.
Ideen om å gjøre ”jordsmonnet” ikkedyrkbart for kreftceller, er en
variant av ideen om å destruere uønsket vev.
Så lenge
kulen defineres som et fremmed element, så virker det fornuftig å ville
destruere den for en hver pris. Men, hvis det ser ut til å være kroppens
forsøk på å reparere seg selv, så blir destruering like urimelig som å
skjære flekkene av noen med
kopper.
En
døende celle sender ut vekststimulerende signaler (Huang, et al.,
2011). Dette er en naturlig del av prosessen som fornyer vev. Deler av
prosessen leder også til differensiering av nye celler, som ble bevist
for mange år siden av Polezhaev (discussed in my previous article, "Stem
cells, cell culture, and culture: Issues in regeneration"). Alle former
for vevskade, som krever utskifting av celler, aktiverer det
regulatoriske proteinet HIF (
hypoxia-inducible factor). HIF hemmer
mitokondrisk respirasjon, stimulerer
glykolytisk
metabolisme, og øker mengden stoffer nødvendig for vekst. HIF er
avgjørende for sårheling. Glukosemangel vil også påvirke HIF.
Prostaglandiner, som stammer fra flerumettede fettsyrer og frigjøres ved
stimulering, kan øke mengden HIF. Men, HIF kan også øke mengden
prostaglandiner. Melkesyre forsterker HIF, og HIF sørger for at cellene
blir metabolsk avhengig av å konvertere glukose til melkesyre, som er
det samme som ”kreftcellers metabolisme”. HIF er kjent som et
grunnleggende problem i ”kreftbehandlingen”, fordi HIF motvirker
behandlingen, og selve behandlingen øker HIF.
 |
| Bildet er lånt HER. |
Stråling, cellegift og kirurgi
aktiverer prosessene rundt cellefornyelse. Med mindre organismens evne
til heling er endret, så er det uklart hvorfor cellene som erstatter
manglende vev skulle fungere bedre i helingsprosessen enn de originale
cellene. Selv mengden stråling fra en enkel røntgentime hos tannlegen er
nok til å aktivere betennelsesfremmende prosesser. Det samme gjelder
røntgenundersøkelser for uansett kroppsdel, bare at det vil omfatte
aktivering av betennelsesprosesser i større deler av hele kroppen.
Likevel er det ideologien om ”kreftcellen” og Gomertz vekstlov, som er
veiledende i praktiserende kreftbehandling.
For
mange år siden lot Harry Rubin seg imponere over en patolog som fortalte at han
hadde funnet diagnostiserbar kreft hos alle personer over 50 år, som han hadde
obdusert. Hvis alle har kreft innen de fyller 50 år, så betyr det at kreft er
ufarlig for de fleste, og at mindre kreftområder kan oppstå, og spontant
repareres som en del av kroppens jevnlige ”rundvask”. En av årsakene til at
spontan regresjon av kreftsvulster synes å opptre så sjeldent, er utvilsomt
fordi kirurgene er så raske med å operere svulsten ut.
Forebygging
av skade bør være et grunnleggende hensyn. Men, det medisinske ordtaket ”
firstdo no harm” gjelder rett og slett ikke for kreftbehandlingsindustrien. De
jobber ut fra læren om ”kreftcellen”, som er noe som må destrueres eller
hindres fra multiplisering. Under kreftdiagnostiseringen og
behandlingsperioden, så blir pasientene utsatt for mange røntgenundersøkelser. Noen
ganger får de radioaktive stoffer som visstnok samler seg i skjulte svulster
for å slippe ut
positroner, og ofte blir giftige kontrastvæsker injisert bare
for en MR-undersøkelse. Disse prosedyrene, og det
før den ”destruktive”
behandlingen er i gang, kommer på toppen av den
inflammatoriske belastningen,
og forstyrrer kroppens egen evne til helbredelse. Regimet rundt smertestillende
ser vanligvis bort fra effekten legemidler har på svulstvekst og generell
vitalitet. For eksempel stimulerer
opiater til
histaminfrigjøring, som øker
både betennelser og svulstvekst.
 |
| Bildet er lånt HER. |
I 1927
fant Bernstein og Elias ut at rotter som spiste en fettfri diett nesten aldri
fikk spontan kreft. Mange studier i etterkant, på både dyr og mennesker, viser
en nær sammenheng mellom flerumettede fettsyrer og kreft. Flerumettede
fettsyrer i seg selv, og deres nedbrytningsprodukter, har en
eksitatorisk og
destabiliserende virkning på normale celler, men ved å forandre cellenes
følsomhet og energiproduksjon, så begrenser de cellenes evne til å reagere på
stimuli og destabiliserende påvirkninger. Selv om de ikke er essensielle for
sårheling (Porras-Reyes, et al., 1992), så er de med sine
metabolitter,
prostaglandinene, veldig tilstedeværende i sår og svulster, og mengden øker
generelt med aldring. Prostaglandiner er involvert i mange ”ondskapsfulle” sykluser,
inkludert HIF som ble beskrevet tidligere. Det er viktig å ta hensyn til
PUFA
(flerumettede fettsyrer) og prostaglandiner, i forbindelse med optimal
sårheling og redusert kreftdannelse.
Aspirins beskyttende og terapeutiske
effekter i forhold til kreft har begynt å få anerkjennelse, men det er flere
andre ting som kan virke sammen med aspirin for å redusere sirkulasjonen av
frie fettsyrer og deres omdannelse til prostaglandiner. Niacinamid (B3),
progesteron, sukker, karbondioksid og red light (infrarød terapi?) beskytter
mot både frie fettsyrer og prostaglandiner.
Siden
eksitasjon (stimuli/irritasjon) leder til intracellulær alkalitet og hevelse,
så virker redusert eksitasjon fornuftig, og massevis av det som beskytter
cellene mot eksitasjon har i tillegg hatt kreftforebyggende effekter.
Lokalbedøvelse,
antihistaminer og anti-inflammatoriske medisiner, samt noen
bedøvelsesmidler som xenon (Weigt, et al., 2009) er trygge. Hemmende substanser
som er relatert til
GABA (Gamma amino butyric acid), blir undersøkt for sine
egenskaper som stopper svulstvekst. Bare det å stanse overdreven eksitasjon ser
ut til å gjenopprette dominansen av oksidativ respirasjon i glykolysen.
For å
gjenopprette tilførselen av oksygen, sukker og næringsstoffer, så må hevelsen
stanses. Hyperosmotiske væsker reagerer direkte på oppsvulmede celler, og
fjerner væske. En opphørt eksitasjon, tillater igjen en effektiv metabolisme og
redusert skadepotensial, samt en lavere pH. Lavere pH gjør at cellene kvitter
seg med noe væske.
Økende
mengde karbondioksid senker intracellulær pH, og hemmer melkesyredannelse.
Gjenopprettet oksidasjon av glukose øker karbondioksidnivået. Inhibering av
karbonanhydrase sørger for at det blir mer karbondioksid igjen på innsiden av
cellen. Dette bidrar til en intracellulær forsuring. Ved systemisk økning av
karbondioksidnivået, gir inhiberingen et bredt spekter av beskyttende
anti-eksitatoriske effekter. Legemiddelindustrien leter nå etter kjemiske
stoffer som spesifikt kan hemme
karbonsyreanydrase, enzymene som er aktive i
svulster. Eksisterende
karbonsyreanhydrasehemmere, som
acetazolamide, hemmer disse
enzymene uten å skade annet vev. Aspirin har en viss effekt på inhibering av karbonsyreanhydrase
(Bayram, et al., 2008). Siden histamin, seratonin (Vulli, et al., 2007) og
østrogen (Barnett, et al., 2008; Garg, 1975) aktiverer karbonsyreanhydrase, så vil
deres
antagonister bidra til å forsure hypoksiske celler. Testosteron (Suzuki,
et al., 1996) og progesteron er østrogenantagonister som vil hemme
karbonsyreanhydrase.
Med
alderen reduseres cellenes evne til å produsere energi, og de stimuleres
lettere. Opphopning av flerumettet fett er en av faktorene som reduserer
mitokondrienes evne til å produsere energi (Zhang, et al., 2006, 2009; Yazbeck,
et al., 1989). Økt eksponering av østrogen, redusert mengde hormoner fra skjoldbruskkjertelen,
økt jernnivå i forhold til kobber, og mangel på lys er andre faktorer som
svekker enzymet
cytokrom oksidase.
Som et
resultat av de faktorene, så øker den
intracellulære alkaliteten og kalsiumnivået.
Dette øker tendensen for overstimulerte celler, som igjen leder til
aerob
glykolyse, kreftmetabolisme. Forbedring av uansett faktor ser ut til å øke
karbondioksidnivået og redusere laktatnivået, som tillater differensierende
oppgaver.
 |
| Bildet er lånt HER. |
Mange
anbefaler i dag fiskeolje (eller andre umettede oljer) som forebygging eller
behandling av kreft. Det har blitt nesten like vanlig som å anbefale en
sukkerfri diett, ”fordi sukker er mat for kreften”. Feilaktig, har dette ofte vært
sagt å være meningen med Warburgs forsøk, at kreftceller har en respiratorisk
defekt, som får dem til å produsere melkesyre fra glukose, selv ved tilgang til
oksygen. Kreftceller bruker glukose og aminosyren
glutamin primært til
syntetisering,
og bruker fett som sin energikilde; Den vekststimulerende effekten fra
”
essensielle fettsyrer” (Sueyoshi and Nagao, 1962a; Holley, et al., 1974) viser
at hvis svulsten fratas disse fettsyrene, så forsinkes veksten. Den store
energimessige ineffektiviteten i kreftmetabolismen, som får den til å produsere
store mengder varme, og forårsake systemisk stress, svikt i immunforsvaret og
vekttap, er fordi den syntetiserer fett fra glukose og aminosyrer, samt
oksiderer fett som om den var en diabetiker.
Østrogen,
som er ansvarlig for det faktum at kvinner forbrenner fettsyrer lettere enn
menn, er sentral i denne metabolske ineffektiviteten. Når et vev eksponeres for
østrogen, blir vann tatt opp i løpet av minutter, og fettsyntetiseringen
begynner. Tendensen blir at det produseres melkesyre samtidig.
Melkesyreproduksjonens alkaliserende effekt er tydeligvis ansvarlig for
vannopptaket. Siden det tar lengre tid, minst 30 minutter, å produsere en
betydelig mengde nye enzymer, så forklares de tidlige forandringene med en
aktivering av eksisterende enzymer fra østrogen.
The
transhydrogenases, or the transhydrogenase function of the steroid
dehydrogenases, which shift metabolic energy between glycolytic and oxidative
systems, have been shown to explain these effects of estrogen, but the
transhydrogenases can be activated by many stressors. Den biologiske funksjonen til transhydrogenase
ser ut til å være at det tillater celleprosesser som vekst og reparasjon i et
oksygenfattig miljø. Østrogen kan starte prosessen ved å skape nye veier for
elektroner, og vil fremme prosesser som er startet av noe annet. Progesteron
som er den naturlige antagonisten til østrogen, vil avslutte prosessen.
En
gruppe ved Johns Hopkins University (Le, et al., 2012) har nylig funnet ut konsekvensene
ved evnen til å kunne endre metabolismen under hypoksi: ved å bruke en
isotop-merket aminosyre, ”… glutamine import and metabolism through the TCA
cycle persisted under hypoxia, and glutamine contributed significantly to
citrate carbons. Under glucose deprivation, glutamine-derived fumarate, malate,
and citrate were significantly increased". Konsekvensen av dette er at hvis svulsten ikke
får tilført sukker, så vil den raskere konsumere vertens proteiner. For 40 år
siden viste arbeidet til Shapot og Blinov tilsvarende effekt, bare at deres
forsøk viste involvering av hele organismen, spesielt leverens interaksjon med kreftsvulsten
(Blinov og Shapot, 1975).
Den
basiske kreftcelle omgir seg med syre den selv skiller ut, og denne
ekstracellulære surheten øker fettsyrenes evne til å komme inn i cellen
(Spector, 1969). Kreftceller, selv om de syntetiserer fett, er også ivrige på å
ta det opp fra sine omgivelser (Sueyoshi and Nagao, 1962b). Fettiveren er så
ekstrem at kreftceller in vitro vil konsumere nok flerumettet fett til å kunne
drepe seg selv. Dette er blitt brukt som bevis på at fiskeolje tar livet av
kreft. Mettet fett, har imidlertid en beroligende effekt på kreftcellene, som
hemmer deres aerobe glykolyse (Marchut, et al., 1986), samtidig som de tillates
å gjenoppta den respiratoriske energiproduksjonen.
 |
| Bildet er lånt HER. |
Matvarer
som gir tilstrekkelig med næring for å kunne bidra til helbredelse, og fylle
energireservene, er de samme matvarene som ikke forstyrrer hormonene eller
forårsaker falsk stimuli/irritasjon av ulike vev. Flerumettet fett har direkte
effekt på stresshormonene, aktiverer stimulerende aminosyre-signaler og
stimulerer celler direkte. Mens mettet fett har motsatt effekt, er
betennelseshemmende og forstyrrer ikke mitokondrienes funksjon. Når vi spiser
mer karbohydrater enn det som kan oksideres, så omgjøres de til mettet fett og
omega-9, som vil støtte mitokondriell energiproduksjon. Karbohydrater i kosten
vil også hjelpe til med å redusere mobiliseringen av lagrede fettsyrer;
niacinamide og aspirin har samme virkning. Immunsystemet foretrekker
sannsynligvis sukker foran stivelse (Harris, et al., 1999), og svikt i
immunsystemet er et fellestrekk ved kreftsykdom. Flerumettet fett er generelt
kjent for å undertrykke immunsystemet. Matvarer som tilfører sjenerøse mengder
med natrium, kalsium, magnesium og kalium, bidrar til å redusere stress.
Sporstoffer, mineraler og vitaminer er viktig, men kan være skadelig ved
overdreven bruk. Det er viktig å unngå for mye jern.
Emodin,
et betennelseshemmende stoff man finner i
cascara sagrada bark, og hos andre
planter, ligner på andre molekyler som har blitt brukt i kreftbehandling. En av
virkningene er å redusere HIF:
”Consistently, emodin attenuated the expression of cyclooxygenase 2
(COX-2), VEGF, hypoxia inducible factor 1 alpha (HIF-1α), MMP-1 and MMP-13 at
mRNA level in IL-1β and LPS-treated synoviocytes under hypoxia" (Ha, et
al. 2011). MMP-1 og MMP-13 er
kollagenaseenzymer som er involvert i
metastasering.
Når
celler er velernært, godt forsynt med beskyttende hormoner og har tilgang til
nok lys, så burde deres evne til å kommunisere kunne styre deres bevegelser, til
forebygging og mulig reversering av metastaser.
