Les gjerne den originale artikkelen HER.
 |
| Bildet er lånt HER. |
Ray Peat stiller spørsmål ved dagens kreftbehandling, og er kritisk til både stråling, cellegift og kostholdsråd som gis til kreftsyke. Betydningen rundt stress og hormonbalanse, samt sammenhengen mellom betennelsesfremmende elementer som østrogen, melkesyre og flerumettede fettsyrer i forhold til kreftceller er lite anerkjent i dagens behandling. På en grundig måte, på celle- og enzymnivå, viser forfatteren til forskning og annen litteratur, og forklarer hvorfor han mener dagens behandling er mer skadelig enn nyttig. Han viser til at kroppen kan ordne opp med kreften selv hvis de rette betingelsene er til stedet.
”Man må se på kreftsvulstens forhold til organismen, og organismens forhold til miljøet rundt”.
"Hvis det ser ut til å være kroppens forsøk på å reparere seg selv, så blir destruering like urimelig som å skjære flekkene av noen med kopper."
"For every thing that lives is holy, life delights in life.... W. Blake"
Kurt Goldstein: "Life is a condition alternating between excitation, destruction and unbalance, and reorganization, equilibrium and rest."
"Oncological pathologists, looking at slices of a tumor, believe they can guess when the cells have an evil intention. However, biologists studying living cells find that cells can do only what they are allowed to do by their environment."
Cancer: Disorder and Energi, av Ray Peat
I følge Verdens Helseorganisasjon (WHO), er kreft nå den ledende dødsårsaken i verden. Selv om mange ”årsaker” er kjent, og til tross for ”krigen mot kreft”, så er det i praksis gjort lite for å redusere forekomsten. Fra Nixon startet denne krigen, har antallet årlige dødsfall i USA økt raskere enn befolkningen. Forekomst av kreft var uvanlig i det gamle Roma og Egypt, og bare et tilfelle av kreft er registrert hos egyptiske mumier. I perioden 2002-2005 var det i USA, og i flere andre land, en markant nedgang (7 % i USA) i tilfeller av brystkreft. Nedgangen skjedde etter en utgivelse fra Women`s Health Initiative, hvor det ble advart mot medisinsk bruk av østrogen. Rapporten fastslo at østrogen forårsaker kreft, demens, hjerneslag og hjerteinfarkt. Derimot, når myndighetene i etterkant gikk ut med at østrogenbruk likevel var trygt, så økte den årlige forekomsten av brystkreft igjen.
Kreftindustrien har vært smidig og kreativ i sine måter å presentere ”alderstandardiserende” dødelighetsrater på. Dette for å vise at de gjør fremgang i kampen mot kreft. Det er derimot filosofiske og vitenskapelige problemstillinger i onkologi (i.e., the study or treatment of lumps) som bør vurderes av alle som planlegger å samarbeide med dette fagfeltet.
 |
| Bildet er lånt HER. |
På 1800-tallet (i laben til Johannes Muller) fant man at kreftvev, i likhet med annet dyrevev, er bygget opp av celler. Etter 1858 ble det fastslått at alle sykdommer er forårsaket av celleforstyrrelser (Rudolph Virchow). Teorien om atomer og molekylers betydning for masse, ble allment akseptert på samme tid som man oppdaget at dyr var satt sammen av celler. I den sammenheng ble ”elementærpartikler” sett på som en felles forklaring. Teorien om sykdom på cellenivå erstattet gradvis de tidligere ideene om at ubalanse i kroppsvæskene var årsak til sykdom. Virchow fastslo i 1863 at betennelser som involverte leukocytter, var et fellestrekk for kreft. Denne siden av hans arbeid ble neglisjert i lang tid.
Etter Virchows tid, viser nyere medisinske lærebøker liten endring når det kommer til forståelsen av kreft. Unntaket er at ”gener”, (som ikke var kjent på Virchows tid), gradvis har blitt det viktigste aspektet med celler. På cellenivå, beskriver en typisk moderne lærebok forstadier til kreft som et resultat av genmutasjon. En utløsende faktor vil kunne igangsette celledeling, som igjen kan utvikle seg til kreft. I noen versjoner av teorien er utløsende faktor en andregangs mutasjon som fører til celledeling, og i andre versjoner stimuleres celledeling av kjemiske bindinger til reseptorer (på samme måte som hormoner binder seg til sine reseptorer). Vanligvis beskriver lærebøker (og rapporter fra pågående forskning) at endring i genene er årsaken til kreft, utviklet fra mindre celleansamlinger. Gjennom stadier av økende malignitet, finner man hyperplasi, dysplasi, karsinom in situ og invasiv kreft.
 |
| Bildet er lånt HER. |
En av årsakene til at den medisinske forståelsen av kreft ikke har forandret seg i særlig grad siden Virchows tid, er fordi celler som avviker fra normalen, fikk skylden for svulstvekst. Denne teorien tilhører den eldre medisinske tradisjonen, som i hvertfall har eksistert siden Hippokrates tid, 400 år f.Kr. På den tiden ble svulster operert ut, eller brent av med etsende stoffer. Virchows identifisering av celler med avvik skapte en klar forståelse for hva leger må forsøke å destruere. Og, det er sannsynligvis vanskelig å bli interessert i noe som i stor grad ville begrenset dine faglige aktiviteter, hvis dette viste seg å være sant.
Teorien om kreft på cellenivå ble utviklet på samme tid som teorien om sykdomsfremkallende bakterier. I forhold til kreft ble celler med avvik betraktet som fremmede for kroppen, og sammenlignet med smittsomme bakterier. Paul Ehrlichs søken etter toksiner, spesifikke for bakterielle patogener, ble raskt utvidet til ideen om å finne toksiner som kunne skille mellom kreftceller og pasientens celler.
Hippocrates' therapeutic approach to cancer may have survived for 2400 years, but the ideas of his younger contemporary, Plato, about order and causation have probably had a greater effect on medicine. Plato believed that the world of experience is inferior and accidental, and that there are timeless "Forms" that are the real substances. In the atomic theory of matter, eternal, unchanging atoms took the place of platonic forms, and there are still molecular biologists who insist that life can only be explained in terms of its constituent atoms ("What else is there but atoms?"). This philosophy of timeless forms was a deep commitment of people like Gregor Mendel and August Weismann, whose ideas dominated the thinking of early 20th century geneticists. Genes were the immutable essence of organisms, and the cells, tissues, and organs that form the organism are merely temporal and accidental. Weismann's "germ plasm" or germ line contained the immortal genes, the rest of the body lacked them, and was essentially mortal.
For størstedelen av 1900-tallet omhandlet den offisielle lære at de fleste celler blir stasjonære, når mennesket er ferdig utviklet. Aldring handlet om ”slitne” celler. Når en svulst oppstår og vokser, så inneholder den nye celler. Disse cellene ble kalt ”udødelige” fordi de ikke fulgte samme ”regler” som normale og stasjonære celler. ”Udødeligheten” er mange ganger blitt demonstrert gjennom å dyrke dem i kulturer. Hvis normale celler dyrkes, og overlever, er sannsynligheten tilstedet for at de ”endrer” seg til kreftceller.
Dette er et viktig ideologisk ståsted, som videreutviklet seg når biologer opplevde store vanskeligheter med å få celler til å replikere eller overleve i et vekstmedium. En nylig forståelse er at celler behøver mer enn næringsmessige og hormonelle signaler for å overleve i en kultur. De behøver visse teksturelle, strukturelle, i tillegg til rytmisk gjentakende forhold som etterligner kroppens naturlige miljø.
I kreftsammenheng, har genteorien tydeliggjort at endringer i kreftceller ikke er reversibel. Det ble derfor selvsagt for onkologene, at pasientens eneste håp var fjerning av alt fremmed vev. Tilbakevendende kreft har vært bevis for at fragmenter av kreftvevet ikke var fullstendig fjernet, eller at kreften hadde spredd seg til andre områder i kroppen. Dette ser ut til å være den nødvendige konklusjonen, hvis kreft er ”forårsaket” av defekte gener.
 |
| Bildet er lånt HER. |
Nye ideer om kausalitet har vokst frem. Enten ved siden av, eller innad i den vitenskapelige kulturen som forholder seg til platonisme, reduksjonisme og genetisk determinisme. Noen biologer, som Ana Soto og Carlos Sonnenschein, tilfører mer realistiske ideer om årsaker og virkning (kausalitet) til kreftforskningen. De har sagt (Soto, et al., 2009) "The ecological developmental biology (eco-devo) movement rejects the notion that development is merely the unfolding of a genetic program." Hvis årsaken til kreft ikke er “forårsaket av gener”, så krever forståelsen av årsak og behandling en mer holistisk tilnærming. Man må se på kreftsvulstens forhold til organismen, og organismens forhold til miljøet rundt.
For mer enn 40 år siden viste forskere til at kreftceller kunne reverseres til normale celler, ved å endre deres miljø. Harry Rubin (2006) har observert at celler kan akkumulere hundrevis av mutasjoner, og likevel fungere som normalt i organismen. Derimot hvis cellene ble separert og dyrket, så ble forskjellene åpenbare. Omkringliggende celler i kroppen sørger for at defekte celler oppfører seg normalt, både i funksjon og vekst. De samme cellene kan også få stamcellelignende celler til å differensiere på en hensiktsmessig måte. Han sier, "Intimate contact between the interacting cells is required to induce these changes." Når stamceller går inn i en svulst, så forsvinner den regulatoriske interaksjonen med normale celler.
Rubins arbeid viser at selv om det ”myldrer” med mutasjoner, så leder ikke det nødvendigvis til kreft. Annen forskning viser at ikke-mutasjoner igjen kan være kreftfremkallende (ikke-mutagene karsinogener). Tilstedeværelsen av mutasjoner er verken tilstrekkelig eller nødvendig for å forårsake kreft. Kreftsvulster vil derimot til slutt gjøre alvorlig skade, som igjen leder til at de fleste svulstcellene dør hurtig. Biologisk stress eller eksitotoksisk energimangel gjør genomet ustabilt, og genetiske endringer vil skje som følge av langvarig destruktiv påvirkning. Ikke-gentoksiske karsinogener leder først til betennelser, eksitasjon og energimangel, som videre leder til fibrose og atrofi. Sykluser med celleskade, celledød og cellereparasjon gjør at kromosomer svekkes, og vevet mister sine egenskaper.
 |
| Bildet er lånt HER. |
En celle responderer når den blir stimulert. Denne responsen krever energi. Jo sterkere, og mer sammenhengende stimuli, jo mer energi behøver cellen for å kunne respondere videre. I noen tilfeller kan cellene nedjustere sin følsomhet, for å overleve under kontinuerlig stimulering eller irritasjon. Uten denne egenskapen, og uten energi, så vil cellen til slutt dø.
Når en nerve stimuleres, og responderer, så fører det til en bølge av negativ elektrisk ladning gjennom nerven. Det elektriske feltet følges av en strukturell endring i nervecellens cytoplasma. Tilsvarende endringer foregår også i andre typer celler. Stimulering av en nervecelle med negativ (katodisk) polaritet forårsaker hevelse. Motsatt polaritet vil gi motsatt effekt; når nerveceller hemmes, så krymper de. (Tasaki and Byrne, 1980; Tasaki, et al., 1988; Tasaki, 1999).
Hevelse, som økt væskeinnhold i et vevsområde, er et generelt symptom ved betennelse (Weiss, et al., 1951). Dette gjelder uansett om hevelsen stammer fra et stikk, blåmerke, utslett eller kreft. I tillegg til den raske væskeansamlingen, beskrevet av Tasaki, så skjer det også metabolske og kjemiske endringer i den irriterte cellen. Tasaki har brukt en gelè av syntetiske polymerer for å vise at et elektrisk felt kan føre til de samme endringene. Dette ble gjort uten tilstedeværelse av kjemiske osmotiske forandringer, som vanligvis redegjøres som årsak til stresspåførte hevelser (Tasaki, 2002). Nå pH`en i en proteingelè blir mer basisk, så sveller den. Elektrisk aktivering av en nerve fører til en rask dreining mot en indre alkalitet (Endres, et al., 1986). Dette etterfølges av en hurtig økning i melkesyreproduksjonen. Selv om mengden melkesyre øker surhetsgraden i irritert eller betent område, så vil omdannelsen av pyrodruesyre til melkesyre gjøre at cellene på innsiden blir mer basisk, og skaper en hevelse. Dette er den samme velkjente hevelsesprosessen som skjer i slitne muskler.
Hvis det oppstår hevelser i blodkar, kan oksygentilførselen begrenses. Hypoksi fører til kraftigere hevelser fordi melkesyreproduksjonen øker, og oksideringen reduseres. Denne hevelsen kan sammenlignes med økt osmolaritet. I over 100 år har det vært vanlig å behandle sjokk med isotoniske væsker, med omtrentlig 290 milliosmol/l, noe som balanserer oksygenrikt vev. Men dette forårsaker vanligvis ødem, hevelse og vektøkning. Stresset vev ser ut til å være i bedre balanse sammen med væsker med mye høyere osmolaritet, for eksempel 372 mOsm/l (Tranum-Jensen, et al., 1981), og noen ganger enda høyere.
Ser man bort fra surheten, så fungerer melkesyre som et stimulerende signal. Bare en svak økning fra normale mengder melkesyre i kroppsvæskene, stimulerer sensitive celler. Mengden som oppnås i betente vev og kreftvev vil til og med stimulere de mest stabile celler, som myelinerte nerveceller (Uchida og Murao, 1975).
 |
| Bildet er lånt HER. |
Kreftceller viser alle tegn til å være overstimulert, og det inkluderer et høyt oksygenforbruk (deGroof, et al., 2009). Overstimuleringen øker energibehovet til et nivå som mitokondriene ikke har kapasitet til å imøtekomme, som fører til økt produksjon av laktat, til tross for at oksygennivået er normalt. Selv om både glukose og oksygen tilføres, (som vanligvis ikke skjer), så bruker kreftcellene aminosyrer som drivstoff, og til vekst. Svulster har blitt kalt ”nitrogenfeller” eller ”glutaminfeller”, men dette har betydning ut over bruken av nitrogen for vekst; Nitrogen er i denne prosessen involvert i en ineffektiv energibruk, og den omorganiserende effekten som sløsing av energi har på vevets struktur (Medina, 2001). Når glutamin inngår i Krebs syklus som drivstoff, så forstyrrer dette evnen til å oksidere glukose. Melkesyreproduksjonen øker, som igjen bidrar til økt stimuli og energibehov.
Melkesyre aktiverer andre store betennelsesfremmende mediatorer, som inkluderer prostaglandiner (laget av flerumettede fettsyrer), frie fettsyrer (including arachidonate, that forms prostaglandins;Schoonderwoerd, et al., 1989), nitrogenoksid, karbonmonoksid og proteolytiske enzymer som bryter ned ekstracellulær matriks, TNF (Jensen, et.al., 1990), hypoksi induserende faktor (Lu, et al., 2002; McFate, et el., 2008), interferoner og interleukiner. Arakidonsyre kan i seg selv øke laktatproduksjonen (Meroni, et al., 2003). TNF alpha og interferon gamma kan aktivere melkesyreproduksjonen ved å øke prostaglandiner (Taylor, et al., 1992).
Mesteparten av nåtidens informasjon om kreftcellers adferd, som for eksempel reaksjoner på stråling og kjemiske giftstoffer, er basert på studier av celler i vekstmedium. I over 70 år har den generelle forståelsen vært at stråling forårsaker mutasjoner og kreft ved direkte å endre cellenes arvestoff. Så oppdaget man at når friske celler ble plassert sammen med bestrålte celler, så utviklet også disse mutasjoner. Stråling gjør at cellene avgir stimulerende og betennelsesfremmende substanser som serotonin og nitrogenoksid, som igjen skader celler som plasseres i nærheten.
Settes denne informasjonen sammen med eksisterende kunnskap om at stråling forårsaker kreft hos dyr, så antyder læren om genetisk determinisme at stråling med ”bystander effect” bare er en annen mekanisme hvor strålingen forårsaker en ”mutant kreftcelle” eller kloning av kreftceller. Forskjellen på forsøk, in vitro og in vivo, er at skadede celler i en organisme umiddelbart setter i gang en helingsprosess. Substanser som avgis fra skadede celler virker både lokalt og systemisk for å aktivere reparasjon eller regenerering av skadet vev. Celler som er isolert i et vekstmedium, kan ikke be om nødvendige reparasjonsmaterialer fra organismen. Så responsen fra omkringliggende celler, som leder til mutasjoner og celledød, virker derfor meningsløs. Skadede celler er heller giftige, enn at de er potensielle helbredere.
 |
| Bildet er lånt HER. |
Når en uansett del av en levende organisme skades, for eksempel etter røntgen eller operasjon, så avgis substanser som påvirker det endokrine systemet og nervesystemet til å aktivere prosesser, som igjen endrer metabolisme og adferd. Det skadede vevet får nye funksjoner, som for eksempel å syntetisere østrogen, kortisol (Vukelic, et al., 2011), og andre hormoner, i tillegg til å stimulere endokrine kjertler til sekresjon. Disse interaksjonene har generelt blitt oversett i kreftbehandlingen, på grunn av den gen-sentrerte teorien om kreft. Interaksjonene er avgjørende for forståelsen av ”ondartede” svulster, og egenskaper som sannsynliggjør om kreften vender tilbake, med spredning til andre vev. Er det noen som har hørt om radiologer eller kirurger som har målt østrogennivå og forskjellige betennelsesmarkører før, under eller etter en behandling? Forventet overlevelsestid etter en brystkreftoperasjon påvirkes av hvor man er i menstruasjonssyklusen når operasjonen gjøres (Lemon, et al., 1996).
Alle former for stress, betennelser og vevsskader øker konsentrasjonen av østrogen, både lokalt og systemisk. Østrogen fører i sin tur til hypoksi, hevelse og melkesyreopphopning, samt stimulerer til celledeling. Bare en kort periode med hypoksi vil sørge for sekresjon av melkesyre, og andre kjemiske forbindelser (Neumann, et al., 1993) som får celler til å bevege seg fra blodet, og inn i det oksygenfattige området. Selv om melkesyre tiltrekker seg immunceller, reduserer den sannsynligvis deres kreftbekjempende egenskaper. Melkesyre stimulerer nydannelse av blodårer, som støtter fortsatt vekst og økt celledeling (Hirschhaeruer, et al., 2011). Når vev repareres på normalt vis, så oppfatter de nye cellene signaler om å stoppe celledelingen. At nervecellene returnerer til det skadede området, er en del av den regenerative prosessen. Nervene har en induktiv og stabiliserende effekt på differensierende celler.
Disse komplekse interaksjonene mellom kreftceller og resten av organismen, blir ikke vurdert i medisinske onkologers ideologi. Den gjeldende oppfatningen er at malignitet kan bestemmes gjennom undersøkelser i mikroskop. Veksthastighet kan bestemmes, og omtrentlig opprinnelse av svulsten kan estimeres. Etter kirurgisk fjerning av en svulst, så administreres cellegift- og/eller strålebehandling ut fra den matematiske beskrivelsen for kreftcellenes forventede adferd.
 |
| Bildet er lånt HER. |
Det matematiske forholdet mellom dødelighet og aldring ble beskrevet av aktuaren Benjamin Gompertz i 1825. Basert på forståelsen av at mennesker blir mindre motstandsdyktig mot døden, jo eldre de blir. Gompertz vekstkurve er realistisk når den blir brukt i en populasjon av mennesker, fluer eller kaniner, men den ble brukt i forhold til vekst av kreftsvulster (A.K. Laird, in 1964). Gompertz resonnement om at sannsynligheten for død øker med alderen, har ingen sammenheng med kreftceller, og det finnes få bevis for at hans lov om vekst er til hjelp for å beskrive kreft. Laird`s beviser besto av 19 svulstprøver, hentet fra 10 mus, 8 rotter og 1 kanin. Hennes forslag om at vedvarende nedbremsing av vekst kan representere en naturlig vekstreguleringsprosess, fikk ingen innflytelse. Derimot ble hennes bruk av en aktuariell formel, som foreslår visse egenskaper hos kreftceller, svært innflytelsesrik. Det ser ut til å være profesjonens store behov for rettferdiggjøring som har gjort ”Law of Tumor Growth” så viktig for dem.
Samtidig som Laird gjennomførte vekststudien, var det en stor interesse rundt ideen om at man kunne få immunforsvaret til å forhindre tumorvekst. Chester Southam, på Sloan-Kettering Institute, testet i 1951 sin teori om kreftimmunitet på hundrevis av pasienter og fanger. Resultatene ble godt kjent. Hvis man implanterte kreft i friske mennesker, så fant han ut at det forårsaket en lokal og kraftig betennelse, som førte til en fullstendig helbredelse etter 2-3 uker. Hos syke mennesker tok avstøtningsprosessen dobbelt så lang tid. Hos mennesker som allerede hadde kreft, så gikk avstøtningsprosessen veldig sakte, og i noen tilfeller var den implanterte kreften der fremdeles når pasientene døde.
I 1889 hadde Stephen Paget oppdaget at metastaser bare skjedde i bestemte organer, og sammenlignet kreftceller med frø som bare kan spire i ”optimalt jordsmonn”. Mange, inkludert Southam, så på det sviktende immunforsvaret som en del av det ”optimale jordsmonnet”, og foreslo vaksinering for å aktivere avstøtning av svulsten. Andre har foreslått ”å gjøre jorda om til støv” for å gjøre veksten umulig. I den senere tid har denne holdningen gitt seg utslag i flere måter å ”sulte” kreftcellene på, som redusert mengde sukker i kostholdet, eller blokkering av cellenes evne til anvendelse av sukker. Ideen om å gjøre ”jordsmonnet” ikkedyrkbart for kreftceller, er en variant av ideen om å destruere uønsket vev.
Så lenge kulen defineres som et fremmed element, så virker det fornuftig å ville destruere den for en hver pris. Men, hvis det ser ut til å være kroppens forsøk på å reparere seg selv, så blir destruering like urimelig som å skjære flekkene av noen med kopper.
En døende celle sender ut vekststimulerende signaler (Huang, et al., 2011). Dette er en naturlig del av prosessen som fornyer vev. Deler av prosessen leder også til differensiering av nye celler, som ble bevist for mange år siden av Polezhaev (discussed in my previous article, "Stem cells, cell culture, and culture: Issues in regeneration"). Alle former for vevskade, som krever utskifting av celler, aktiverer det regulatoriske proteinet HIF (hypoxia-inducible factor). HIF hemmer mitokondrisk respirasjon, stimulerer glykolytisk metabolisme, og øker mengden stoffer nødvendig for vekst. HIF er avgjørende for sårheling. Glukosemangel vil også påvirke HIF. Prostaglandiner, som stammer fra flerumettede fettsyrer og frigjøres ved stimulering, kan øke mengden HIF. Men, HIF kan også øke mengden prostaglandiner. Melkesyre forsterker HIF, og HIF sørger for at cellene blir metabolsk avhengig av å konvertere glukose til melkesyre, som er det samme som ”kreftcellers metabolisme”. HIF er kjent som et grunnleggende problem i ”kreftbehandlingen”, fordi HIF motvirker behandlingen, og selve behandlingen øker HIF.
 |
| Bildet er lånt HER. |
Stråling, cellegift og kirurgi aktiverer prosessene rundt cellefornyelse. Med mindre organismens evne til heling er endret, så er det uklart hvorfor cellene som erstatter manglende vev skulle fungere bedre i helingsprosessen enn de originale cellene. Selv mengden stråling fra en enkel røntgentime hos tannlegen er nok til å aktivere betennelsesfremmende prosesser. Det samme gjelder røntgenundersøkelser for uansett kroppsdel, bare at det vil omfatte aktivering av betennelsesprosesser i større deler av hele kroppen. Likevel er det ideologien om ”kreftcellen” og Gomertz vekstlov, som er veiledende i praktiserende kreftbehandling.
For mange år siden lot Harry Rubin seg imponere over en patolog som fortalte at han hadde funnet diagnostiserbar kreft hos alle personer over 50 år, som han hadde obdusert. Hvis alle har kreft innen de fyller 50 år, så betyr det at kreft er ufarlig for de fleste, og at mindre kreftområder kan oppstå, og spontant repareres som en del av kroppens jevnlige ”rundvask”. En av årsakene til at spontan regresjon av kreftsvulster synes å opptre så sjeldent, er utvilsomt fordi kirurgene er så raske med å operere svulsten ut.
Forebygging av skade bør være et grunnleggende hensyn. Men, det medisinske ordtaket ”firstdo no harm” gjelder rett og slett ikke for kreftbehandlingsindustrien. De jobber ut fra læren om ”kreftcellen”, som er noe som må destrueres eller hindres fra multiplisering. Under kreftdiagnostiseringen og behandlingsperioden, så blir pasientene utsatt for mange røntgenundersøkelser. Noen ganger får de radioaktive stoffer som visstnok samler seg i skjulte svulster for å slippe ut positroner, og ofte blir giftige kontrastvæsker injisert bare for en MR-undersøkelse. Disse prosedyrene, og det før den ”destruktive” behandlingen er i gang, kommer på toppen av den inflammatoriske belastningen, og forstyrrer kroppens egen evne til helbredelse. Regimet rundt smertestillende ser vanligvis bort fra effekten legemidler har på svulstvekst og generell vitalitet. For eksempel stimulerer opiater til histaminfrigjøring, som øker både betennelser og svulstvekst.
 |
| Bildet er lånt HER. |
I 1927 fant Bernstein og Elias ut at rotter som spiste en fettfri diett nesten aldri fikk spontan kreft. Mange studier i etterkant, på både dyr og mennesker, viser en nær sammenheng mellom flerumettede fettsyrer og kreft. Flerumettede fettsyrer i seg selv, og deres nedbrytningsprodukter, har en eksitatorisk og destabiliserende virkning på normale celler, men ved å forandre cellenes følsomhet og energiproduksjon, så begrenser de cellenes evne til å reagere på stimuli og destabiliserende påvirkninger. Selv om de ikke er essensielle for sårheling (Porras-Reyes, et al., 1992), så er de med sine metabolitter, prostaglandinene, veldig tilstedeværende i sår og svulster, og mengden øker generelt med aldring. Prostaglandiner er involvert i mange ”ondskapsfulle” sykluser, inkludert HIF som ble beskrevet tidligere. Det er viktig å ta hensyn til PUFA (flerumettede fettsyrer) og prostaglandiner, i forbindelse med optimal sårheling og redusert kreftdannelse. Aspirins beskyttende og terapeutiske effekter i forhold til kreft har begynt å få anerkjennelse, men det er flere andre ting som kan virke sammen med aspirin for å redusere sirkulasjonen av frie fettsyrer og deres omdannelse til prostaglandiner. Niacinamid (B3), progesteron, sukker, karbondioksid og red light (infrarød terapi?) beskytter mot både frie fettsyrer og prostaglandiner.
Siden eksitasjon (stimuli/irritasjon) leder til intracellulær alkalitet og hevelse, så virker redusert eksitasjon fornuftig, og massevis av det som beskytter cellene mot eksitasjon har i tillegg hatt kreftforebyggende effekter. Lokalbedøvelse, antihistaminer og anti-inflammatoriske medisiner, samt noen bedøvelsesmidler som xenon (Weigt, et al., 2009) er trygge. Hemmende substanser som er relatert til GABA (Gamma amino butyric acid), blir undersøkt for sine egenskaper som stopper svulstvekst. Bare det å stanse overdreven eksitasjon ser ut til å gjenopprette dominansen av oksidativ respirasjon i glykolysen.
For å gjenopprette tilførselen av oksygen, sukker og næringsstoffer, så må hevelsen stanses. Hyperosmotiske væsker reagerer direkte på oppsvulmede celler, og fjerner væske. En opphørt eksitasjon, tillater igjen en effektiv metabolisme og redusert skadepotensial, samt en lavere pH. Lavere pH gjør at cellene kvitter seg med noe væske.
Økende mengde karbondioksid senker intracellulær pH, og hemmer melkesyredannelse. Gjenopprettet oksidasjon av glukose øker karbondioksidnivået. Inhibering av karbonanhydrase sørger for at det blir mer karbondioksid igjen på innsiden av cellen. Dette bidrar til en intracellulær forsuring. Ved systemisk økning av karbondioksidnivået, gir inhiberingen et bredt spekter av beskyttende anti-eksitatoriske effekter. Legemiddelindustrien leter nå etter kjemiske stoffer som spesifikt kan hemme karbonsyreanydrase, enzymene som er aktive i svulster. Eksisterende karbonsyreanhydrasehemmere, som acetazolamide, hemmer disse enzymene uten å skade annet vev. Aspirin har en viss effekt på inhibering av karbonsyreanhydrase (Bayram, et al., 2008). Siden histamin, seratonin (Vulli, et al., 2007) og østrogen (Barnett, et al., 2008; Garg, 1975) aktiverer karbonsyreanhydrase, så vil deres antagonister bidra til å forsure hypoksiske celler. Testosteron (Suzuki, et al., 1996) og progesteron er østrogenantagonister som vil hemme karbonsyreanhydrase.
Med alderen reduseres cellenes evne til å produsere energi, og de stimuleres lettere. Opphopning av flerumettet fett er en av faktorene som reduserer mitokondrienes evne til å produsere energi (Zhang, et al., 2006, 2009; Yazbeck, et al., 1989). Økt eksponering av østrogen, redusert mengde hormoner fra skjoldbruskkjertelen, økt jernnivå i forhold til kobber, og mangel på lys er andre faktorer som svekker enzymet cytokrom oksidase.
Som et resultat av de faktorene, så øker den intracellulære alkaliteten og kalsiumnivået. Dette øker tendensen for overstimulerte celler, som igjen leder til aerob glykolyse, kreftmetabolisme. Forbedring av uansett faktor ser ut til å øke karbondioksidnivået og redusere laktatnivået, som tillater differensierende oppgaver.
 |
| Bildet er lånt HER. |
Mange anbefaler i dag fiskeolje (eller andre umettede oljer) som forebygging eller behandling av kreft. Det har blitt nesten like vanlig som å anbefale en sukkerfri diett, ”fordi sukker er mat for kreften”. Feilaktig, har dette ofte vært sagt å være meningen med Warburgs forsøk, at kreftceller har en respiratorisk defekt, som får dem til å produsere melkesyre fra glukose, selv ved tilgang til oksygen. Kreftceller bruker glukose og aminosyren glutamin primært til syntetisering, og bruker fett som sin energikilde; Den vekststimulerende effekten fra ”essensielle fettsyrer” (Sueyoshi and Nagao, 1962a; Holley, et al., 1974) viser at hvis svulsten fratas disse fettsyrene, så forsinkes veksten. Den store energimessige ineffektiviteten i kreftmetabolismen, som får den til å produsere store mengder varme, og forårsake systemisk stress, svikt i immunforsvaret og vekttap, er fordi den syntetiserer fett fra glukose og aminosyrer, samt oksiderer fett som om den var en diabetiker.
Østrogen, som er ansvarlig for det faktum at kvinner forbrenner fettsyrer lettere enn menn, er sentral i denne metabolske ineffektiviteten. Når et vev eksponeres for østrogen, blir vann tatt opp i løpet av minutter, og fettsyntetiseringen begynner. Tendensen blir at det produseres melkesyre samtidig. Melkesyreproduksjonens alkaliserende effekt er tydeligvis ansvarlig for vannopptaket. Siden det tar lengre tid, minst 30 minutter, å produsere en betydelig mengde nye enzymer, så forklares de tidlige forandringene med en aktivering av eksisterende enzymer fra østrogen.
The transhydrogenases, or the transhydrogenase function of the steroid dehydrogenases, which shift metabolic energy between glycolytic and oxidative systems, have been shown to explain these effects of estrogen, but the transhydrogenases can be activated by many stressors. Den biologiske funksjonen til transhydrogenase ser ut til å være at det tillater celleprosesser som vekst og reparasjon i et oksygenfattig miljø. Østrogen kan starte prosessen ved å skape nye veier for elektroner, og vil fremme prosesser som er startet av noe annet. Progesteron som er den naturlige antagonisten til østrogen, vil avslutte prosessen.
En gruppe ved Johns Hopkins University (Le, et al., 2012) har nylig funnet ut konsekvensene ved evnen til å kunne endre metabolismen under hypoksi: ved å bruke en isotop-merket aminosyre, ”… glutamine import and metabolism through the TCA cycle persisted under hypoxia, and glutamine contributed significantly to citrate carbons. Under glucose deprivation, glutamine-derived fumarate, malate, and citrate were significantly increased". Konsekvensen av dette er at hvis svulsten ikke får tilført sukker, så vil den raskere konsumere vertens proteiner. For 40 år siden viste arbeidet til Shapot og Blinov tilsvarende effekt, bare at deres forsøk viste involvering av hele organismen, spesielt leverens interaksjon med kreftsvulsten (Blinov og Shapot, 1975).
Den basiske kreftcelle omgir seg med syre den selv skiller ut, og denne ekstracellulære surheten øker fettsyrenes evne til å komme inn i cellen (Spector, 1969). Kreftceller, selv om de syntetiserer fett, er også ivrige på å ta det opp fra sine omgivelser (Sueyoshi and Nagao, 1962b). Fettiveren er så ekstrem at kreftceller in vitro vil konsumere nok flerumettet fett til å kunne drepe seg selv. Dette er blitt brukt som bevis på at fiskeolje tar livet av kreft. Mettet fett, har imidlertid en beroligende effekt på kreftcellene, som hemmer deres aerobe glykolyse (Marchut, et al., 1986), samtidig som de tillates å gjenoppta den respiratoriske energiproduksjonen.
 |
| Bildet er lånt HER. |
Matvarer som gir tilstrekkelig med næring for å kunne bidra til helbredelse, og fylle energireservene, er de samme matvarene som ikke forstyrrer hormonene eller forårsaker falsk stimuli/irritasjon av ulike vev. Flerumettet fett har direkte effekt på stresshormonene, aktiverer stimulerende aminosyre-signaler og stimulerer celler direkte. Mens mettet fett har motsatt effekt, er betennelseshemmende og forstyrrer ikke mitokondrienes funksjon. Når vi spiser mer karbohydrater enn det som kan oksideres, så omgjøres de til mettet fett og omega-9, som vil støtte mitokondriell energiproduksjon. Karbohydrater i kosten vil også hjelpe til med å redusere mobiliseringen av lagrede fettsyrer; niacinamide og aspirin har samme virkning. Immunsystemet foretrekker sannsynligvis sukker foran stivelse (Harris, et al., 1999), og svikt i immunsystemet er et fellestrekk ved kreftsykdom. Flerumettet fett er generelt kjent for å undertrykke immunsystemet. Matvarer som tilfører sjenerøse mengder med natrium, kalsium, magnesium og kalium, bidrar til å redusere stress. Sporstoffer, mineraler og vitaminer er viktig, men kan være skadelig ved overdreven bruk. Det er viktig å unngå for mye jern.
Emodin, et betennelseshemmende stoff man finner i cascara sagrada bark, og hos andre planter, ligner på andre molekyler som har blitt brukt i kreftbehandling. En av virkningene er å redusere HIF: ”Consistently, emodin attenuated the expression of cyclooxygenase 2 (COX-2), VEGF, hypoxia inducible factor 1 alpha (HIF-1α), MMP-1 and MMP-13 at mRNA level in IL-1β and LPS-treated synoviocytes under hypoxia" (Ha, et al. 2011). MMP-1 og MMP-13 er kollagenaseenzymer som er involvert i metastasering.
Når celler er velernært, godt forsynt med beskyttende hormoner og har tilgang til nok lys, så burde deres evne til å kommunisere kunne styre deres bevegelser, til forebygging og mulig reversering av metastaser.
- Kilder forfatteren refererer til, finner du nederst i original artikkel.